氮（N）和磷（P）是植物最重要的矿质营养。在遭遇低N或低P胁迫时，植物会增加光合产物（碳水化合物，如淀粉和蔗糖）在地上部的积累和向根系的分配比例，促进根部对N和P的吸收。因此，碳水化合物既是构成植物生物量和产量的基础，亦为调控N和P吸收的关键因子。解析作物碳代谢和低N、低P胁迫应答反应的交互作用是培育N、P高效作物品种的根本和重要前提之一。已有报道表明，外源施加蔗糖可激活植物体内的缺磷信号通路。然而，植物內源碳水化合物对其缺磷信号转导途径的调控作用尚不清楚。

近日，徐国华教授团队在《The Plant Journal》发表了题为“Two ADP-glucose pyrophosphorylase subunits, OsAGPL1 and OsAGPS1, modulate phosphorus homeostasis in rice”的论文（doi: 10.1111/tpj.14998）。该研究以水稻中一对响应低氮和低磷胁迫的“二磷酸腺苷葡萄糖焦磷酸化酶”大（OsAGPL1）、小亚基(OsAGPS1)为研究对象，发现了其在“C-N-P”养分协同中的作用。

研究发现OsAGPL1和OsAGPS1均定位于叶绿体，并在其中发生物理互作形成全酶以催化淀粉生物合成的限速步骤（1-磷酸葡萄糖+ ATP↔ADP-葡萄糖+焦磷酸）。OsAGPL1和OsAGPS1的表达除了受缺P诱导，还受缺N诱导。在低P和低N胁迫下，两个基因的单突变和双突变，显著降低叶片和叶鞘中的淀粉含量及其对低P和低N胁迫的响应（图1）。这些结果表明OsAGPL1和OsAGPS1是水稻低P和低N胁迫下淀粉合成的关键酶。

此外，各突变体在对照和低N条件下均表现出P积累的增加，而N积累则无显著差异，并且失去了低N（硝）胁迫抑制P积累的效应（图1）。虽然OsAGPL1和OsAGPS1的突变亦导致植株体内蔗糖含量提高，但其地上部仅OsSPX2的表达发生显著变化（下调），并伴随着根部数个磷转运体基因表达的增强（图1），推测这些现象可能是由于突变体中淀粉积累减少导致蔗糖含量发生代偿性增高，而蔗糖作为信号物质影响了水稻植株的P信号通路及其与N（硝）信号途径的交互作用。

综上所述，本研究为全面解析作物磷信号网络及其与碳、氮信号通路的交互作用提供了新的切入点，为培育“碳-氮-磷”协同高效作物提供了新基因资源。

图1. OsAGPL1和OsAGPS1在碳代谢和维持磷稳态过程中的功能和机制

(A-B)OsAGPL1和OsAGPS1在大肠杆菌和水稻原生质体的叶绿体中互作，并催化淀粉（糖元）合成；(C)OsAGPL1和OsAGPS1突变导致淀粉积累显著降低，且淀粉积累对低氮（LN）和低磷（LP）胁迫的响应消失；(D)OsAGPL1和OsAGPS1突变导致磷积累增加，且LN胁迫对磷积累的抑制作用消失；(E)OsAGPL1和OsAGPS1在碳代谢和维持磷稳态方面的工作模式图。

徐国华教授课题组成员孟齐博士和张雯琦博士为该论文的共同第一作者，顾冕副教授为通讯作者。本研究得到了科技部原973计划、现国家重点研发计划和国家自然科学基金等项目的资助。

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//onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.14998